第三章 细胞和组织损伤
致病因素作用于机体，引起组织损伤，根据损伤程度不同，可分为：
萎缩、变性、坏死→也有人说适应（既损伤也抗损伤，如饥饿→肌肉萎缩）
病原造成机体损伤→造成疾病
第一节 萎缩 对比不发育
概念：已经发育成熟的器官，组织，细胞由于物质代谢障碍使其实质细胞体积缩小而功能减退过程。
一、病因，分类及病变
1.根据原因可分为
（1）生理性萎缩
（2）病理性萎缩
1.1 生理性萎缩：又称年龄性萎缩，动物到达一定年龄后，器官发生萎缩。
如：
1胸腺逐渐萎缩
2禽法氏囊 4~5 月龄最大，之后萎缩
3皮肤子宫，乳腺，脑，骨骼萎缩
1.2 病理性萎缩：由于致病因素作用引起。
分为
（1）全身性萎缩（较少发生）
（2）局部性萎缩（较多发生）
1.2.1 全身性萎缩
原因：
1长期饲料不足，营养缺乏
2慢性消化道疾病，营养吸收障碍
3严重消化性疾病：寄生虫，肿瘤
病理变化
萎缩顺序：不太重要的器官先萎缩，重要器官后萎缩。
脂肪→肌肉（含蛋白质）→肝，肾，脾→淋巴结→心，脑，腺体。
眼观：
脂肪组织消失。皮下，腹膜下，肠系膜，网膜等处的脂肪组织消失。心冠沟（心脏冠状沟）肾周围的脂肪组织消失，呈胶冻样，肌肉变薄，变淡，肌纤维变细，胃肠道变薄，肠壁半透明状，器官（肝，脾，肾）体积缩小，重量减轻，呈褐色，被膜（结缔组织）增厚，皱缩。
光镜下：
实质细胞体积缩小，数量减少，间质增生，细胞的胞浆内常有脂褐素，眼观器官呈褐色。
脂褐素：
又称消耗性色素，常见于慢性消耗性疾病及老年动物，为棕褐色的色素颗粒，是实质细胞的细胞器在自噬溶酶体内分解后的残存小体（碎片）是一种含脂代谢产物。
1.2.2 局部性萎缩：局部组织和器官萎缩。
分类：
（1）废用性萎缩
（2）压迫性萎缩
（3）缺血性萎缩
（4）神经性萎缩
（5）内分泌性萎缩
废用性萎缩：
肢体，器官，组织长期不活动，功能减退，局部血液供应和物质代谢降低，发生萎缩。如：骨折后→不活动→肌肉，骨组织萎缩。
压迫性萎缩：长期受压迫萎缩
肿瘤受迫，寄生虫压迫，尿液压迫
肾盂积水→肾盂多尿→压迫肾脏
缺血性萎缩：血液供应不足引起
脑动脉硬化，大脑供血不足引起大脑萎缩
肾动脉硬化，引起肾实质萎缩
神经性萎缩：肌肉失去神经支配发生萎缩
脊髓灰质（小儿麻痹症）：脊髓灰质神经细胞变性坏死肢体麻痹，肌肉逐渐萎缩。
鸡马立克氏病，肿瘤细胞侵害坐骨神经，腿部肌肉萎缩。
内分泌性萎缩：内分泌功能低下，激素减少。
如：促甲状腺素减少→甲状腺萎缩
二、结局
萎缩是一个可逆性过程，若病变继续加重，则萎缩细胞逐渐消失。
第二节 变性
损伤中最常见，可理解为功能减退，代谢障碍。
概念：
由于物质代谢障碍引起的细胞或细胞间质的形态学改变。表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质出现过多，如水分，糖，脂肪，蛋白质过多。
细胞变性：细胞肿胀，脂肪变性，透明变性 \/ 玻璃样变性（胞内）。
间质变性：黏性变性，淀粉样变性，透明变性 \/ 玻璃样变性（胞外）。
一、细胞肿胀（细胞水肿）
细胞内水分增多，即细胞水肿。
细胞水肿包括：
（1）颗粒变性
（2）水泡变性
1.颗粒变性：
又称混浊肿胀\/浊肿（眼观下，正常含水→有光泽）细胞质内蛋白质颗粒（线粒体肿胀）增多，称颗粒变性，常发生于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮细胞。
1.1 发病机理：1致病因素造成的细胞膜损伤，细胞膜上钠泵受损，钠泵功能障碍 Na+ 进入细胞内使细胞内渗透压升高，水分也因此增多，引起细胞肿胀。
2致病因素破坏了细胞内线粒体的氧化酶系统，氧化过程降低，三羧酸循环不能顺利进行，酸性中间代谢产物在细胞内积聚，使胞浆渗透压增高，水分进入细胞内引起细胞肿胀。
1.2 病理变化
眼观：
器官肿大，被膜紧张，边缘变钝，混浊而无光泽，像开水烫过一样，颜色为土黄色，切面隆起，边缘外翻，结构模糊。
光镜下：细胞体积大，胞浆内出现大量淡红色的微细颗粒。
电镜下：颗粒是肿胀的线粒体，内质网和高尔基体。
肝颗粒变性：肝细胞体积明显肿大，胞浆内充满淡红色的颗粒物，肝细胞索增宽，互相挤压，肝窦变窄，甚至闭锁，故而眼观肝脏肿大，土黄色。
肾颗粒变性：肾小管上皮细胞肿大，突入管腔，使管腔变形，胞浆混浊，充满淡红色颗粒状物，有的细胞核模糊不清。
1.3 结局和影响
结局：颗粒变质是最常见，最轻微的细胞变性，病因消除能恢复正常，继续发展则发生水泡变性和脂肪变性。
影响：变性器官机能降低，心肌收缩力减弱，肝合成，解毒功能降低，肾小管再吸收功能障碍。
2.水泡变性
1水泡变性又称空泡变性，以胞浆内出现水泡为特征。
2颗粒变性发展为水泡变性，是不同的发展阶段。
3镜下：胞体肿大，胞浆内出现大小不一的水泡（空泡）细胞呈蜂窝状或网状，水泡融合成大水泡，严重时整个细胞为水分所充盈，胞浆空白，像气球状，故称气球样变。
二、脂肪变性
1.概念：细胞浆内出现大小不等的游离脂肪小滴，在刮片过程中脂肪被二甲苯溶解，石蜡切片中脂滴为圆形空泡。见于心，肝，肾，最易发生。
2.发病机理：肝脏是脂肪代谢的枢纽，易发生脂肪变性中性脂肪合成过多，从肠道吸收的脂肪酸过多或饥饿时对脂肪组织分解释放的脂肪酸过多造成。肝内合成脂肪过多，超过了肝的氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，蓄积在肝细胞内，发生脂肪变性。
2.2 脂蛋白合成障碍
1脂肪+蛋白质+磷脂+胆固醇→脂蛋白
2缺乏蛋白质，磷脂，组成磷脂的胆碱，蛋氨酸（合成胆碱的原料）合成脂蛋白障碍。
3肝脏不能将合成的脂肪运输出去
4脂蛋白在内质网内合成。化学毒物（酒精，ccl4，毒素）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性。
2.3 脂肪酸利用障碍
2.3.1 病因：肝炎，肝中毒或缺氧等肝细胞酶活性降低，脂肪酸的氧化障碍，酯化障碍，引起脂肪酸在细胞内堆积。
2.3.2 病理变化
眼观：器官体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，黄色或灰黄色，质地脆软，触之有油腻感。切面结构模糊。
镜检：肝细胞浆内出现大小不等的球形脂滴，严重的肝
脂肪变性，脂滴弥散分布于整个肝小叶，肝小叶正常结构消失，与脂肪组织相似，称脂肪肝。
心脏脂肪变性：心肌松软，在心外膜下和心室乳头肌出现黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，如：虎皮斑纹，称为虎斑心，见于口蹄疫，中毒，贫血等。
肾脏脂肪变性→苏丹3染色
3.结局和影响
1轻度变性病因消除可恢复，严重脂变（变性）细胞常发展为坏死
2影响器官功能：心肌收缩力↓ 肝脏功能↓
三、透明变性（又叫玻璃样变性）
间质或细胞内出现一种显微下呈均质、无结构，半透明的，红染（蛋白质）的玻璃样物质，称透明变性，其为蛋白质变性的结果。
颗粒变性，水泡变性，脂肪变性，基本有疾病都有此现象→重要
透明变性最主要特征→嗜伊红增强
透明变性可分为三种类型：细胞内透明滴状变性、结缔组织透明变性、血管壁透明变性。
1.细胞内透明滴状变性
1在细胞浆中出现均匀一致的，无结构的，红染的圆形透明滴，细胞内透明滴状变性。
2常见于慢性肾小球，肾炎或蛋白尿，近曲小管上皮细胞吞饮大量蛋白，在胞浆形成玻璃样小滴。在肾小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴。
3病毒性疾病时，细胞的胞浆或胞核内可见由病毒颗粒集合而成的包涵体，狂犬病患畜的神经细胞内的内基氏小体。
2.血管壁透明变性
1主要发生于小动脉管壁
2动脉炎症导致管壁坏死，小动脉平滑肌纤维溶解，结构消失
3内皮细胞损害，血浆蛋白渗入血管壁
4猪瘟，新城疫病等疾病都有动脉炎存在
疾病是不断转化，不断推进的过程，如：动脉硬化→无弹性→管腔变小→高血压
3.结缔组织透明变性
常见于瘢痕组织，纤维化的肾小球。结缔组织增生后老化，胶原纤维交联，融合增粗，发生透明变性。
眼观：玻璃样变的组织灰白色，半透明，质地致密坚硬，失去弹性。
镜下：均质，红色无结构，纤维细胞变少，胶原纤维互相融合成为带状，片状半透明物质。
结局：轻度变性→吸收消化→组织恢复→严重变性→组织硬化
影响：透明变性→管壁增厚，官腔狭窄，闭塞→局部组织缺血，坏死
猪瘟脾中央动脉透明变性→脾脏梗死灶
四、淀粉样变性（更少见）
概念：组织内淀粉样物质沉积
淀粉样物质是一种糖蛋白，与淀粉毫无关系，淀粉遇碘变蓝色，淀粉样物质加碘，溶液呈褐色，再滴加 1%硫酸溶液则呈蓝色，与淀粉遇碘时产生的反应相似，故称为淀粉样物质。
1.原因
1淀粉样变多发生于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程
2见于慢性内芽红肿性疾病：结核
3制造免疫血清的动物：反复注射抗原物质会引起淀粉样变
4鸭有一种淀粉样疾病
2.病理变化
多见于脾，淋巴结，肝，肾等器官
眼观：肝脏肿大，呈灰黄或棕黄色，质脆易碎，似脂变得肝脏
镜下：淀粉样物质呈均质无结构的淡红色物质，沉着在肝细胞索和窦状腺之间的网状纤维上，形成粗细不等的粉红色均质的条索，肝细胞受压迫逐渐萎缩或消失。
嗜伊红不增强